LAPORAN PENDAHULUAN GOUT ARTHRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN GOUT ARTHRITIS

1.      PENGERTIAN

Gout adalah penyakit metebo lik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagia atas,pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan kelompok keadaan hetero genous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001 ;1 8 1 0).

Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindro m klinik sebagai depo sit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.

Jadi, Gout atau sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit metabo lik dimana tubuh tidak dapat mengo ntro l asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

2.      ETIOLOGI

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh : Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti Leukimia

3.      KLASIFIKASI

a.       Tahap Asimtomatik

Kadar asam urat darah meningkat tapi tidak menimbulkan gejala. Selanjutnya encok menyebabkan tekanan darah tinggi atau sakit punggung sakit berat.

Tahap Akut

Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak. Umumnya serangan pertama kali terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan itu berupa rasa nyeri yang hebat pada pangkal ibu jari kaki. Rasa nyeri ini timbul secara mendadak dan didahului oleh keluhan lain. Rasa nyeri ini begitu hebat sehingga bila bagian yang sakit bila tersentuh bahkan selimut yang lebmbut pun akan terasa sakit. Rasa nyeri tersebut mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu dua minggu.

b.      Tahap Interkritikal

Penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas seperti olahraga tanopa rasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang bukan bererti penyakit itu sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan kedua.

c.       Tahap Kronik

Terjadi bila penyakit diabaiakan sehingga menjadi akut.

4.      PATOFISIOLOGI

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.

Hiperurecemia merupakan hasil :

·         Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

·         Menurunnya ekskresi asam urat.

·         Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.  Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.

5.      TANDA DAN GEJALA

Serangan terjadi secara tiba-tiba, terutama setelah mengonsumsi makanan yang mengandung purin. Sendi yang terserang terasa nyeri, bengkak, mengilat, berwarna kemerahan, dan panasjika disentuh. Demam, dingin, lemas, dan jantung berdebar. Pada gout kronis, timbul benjolan (tofus). Biasanya, terdapat pada daun telinga, ujung siku, lutut, serta punggung tangan dan kaki.

6.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a.       Pemeriksaan laboratorium

Menemukan peningkatan konsentrasi asam urat serum. Obat golongan salisilat bersifat uricosuric. Mereka menurunkan level serum dan harus dihindari saat pengambilan sampel darah. Level normal adalah kurang dari 5 mg/dl. Artritis non-gout tidak berespon terhadap kolkisin. Maka pemberian kolkisin dapat menjadi tes terapeutik. Tofus dapat dibiopsi dan diperiksa kristal asam uratnya. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

b.      Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

c.       Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

d.      Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

e.       Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

f.        Pemeriksaan mikroskopik cairan sendi

Satu mililiter cairan sinovial dimasukkan ke dalam tube dengan setetes heparin (dari 60 mg heparin dalam 2 ml air distilasi) dan disentrifugasi. Sedimen ini dilarutkan dengan alkohol absolut dengan cepat karena kristal asam urat larut dalam air. Lalu periksa sedimentasi dengan polarizing microscope.

g.      Tes Murexide

Beberapa tetes asam nitrat ditambahkan ke dalam substansi yang akan diperiksa. Campuran ini dikeringkan dengan penguapan, lalu lembabkan dengan amonium hidroksida. Jika ada asam urat, hasilnya berwarna ungu (Murexide). Dengan cara ini, material dari tofus atau cairan sendi dapat diperiksa secara kimia.

7.      KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

·         Deformitas pada persendian yang terserang

·         Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

·         Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

8.      PENATALAKSANAAN

Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.

·           Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazone, Indomethacin.

·           Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

·           Kompres dingin

·           Diet rendah purin

·           Terapi farmakologi (Analgesic  dan antipiretik)

·           Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.

·           Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.

·           Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan.

·           Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).

·           Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

9.      PENCEGAHAN

·           Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.

·           Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.

·           Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

·           Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.

·           Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

·           Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

·           Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, SC & Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.

Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media Aeusculapius.

Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.

Subscribe to receive free email updates: